研究人员发现人类细胞如何保持正确数量的染色 体
细胞分裂是人类，动物和植物中必不可少的过程，因为死亡或受伤的细胞在整个生命过程中得到补充。细胞在普通人中至少分裂十亿次，通常没有任何问题。然而，当细胞分裂出错时，它可能导致一系列疾病，如癌症，生育和发育问题，包括出生时染色体数量错误的婴儿，如唐氏综合症。
“在细胞分裂过程中，母细胞分裂为两个子细胞，在此过程中，母细胞中的 DNA 以染色体的形式包裹，被分成两组。为此，称为微管的绳状结构。QMUL 生物和化学科学学院的结构细胞和分子生物学高级讲师 Viji Draviam 博士说：“在一个叫做动粒的特殊位点抓取染色体，将 DNA 拉开。”
“我们已经确定了两种蛋白质 - 微小的分子机器 - 能够在染色体和微管之间正确连接。当这些蛋白质不能正常运作时，细胞就会失去或获得染色体。这一发现让我们看到了重要的一步。在细胞分裂的过程中。“这项研究发表于今天发表在 Nature Communications 杂志上，有助于解释称为非整倍性的病症 - 当细胞最终染色体数量错误时。
使用高分辨率显微镜观察活体人体细胞的内部运作，英国剑桥大学的 Draviam 博士及其同事和德国海德堡的欧洲分子生物学实验室发现了两种蛋白质 --Aurora- B 激酶和 BubR1 结合的 PP2A 磷酸酶 - 相互作用，分别添加或去除磷酸基团，以正确控制微管与染色体的附着。
共同作者，德拉维亚博士的博士生 Duccio Conti 说：“我们发现 Aurora- B 激酶和 BubR1 结合的磷酸酶之间的平衡对于维持人体细胞中正确的染色体数量非常重要。”
了解细胞分裂的潜在分子机制可以帮助治疗一系列疾病和病症。
“侵袭性癌症通常显示不规则数量的染色体。正常人类细胞通常有 23 对染色体；然而，癌细胞可以有 50 个或更多染色体。要明确诊断非整倍性的潜在原因，还要专门针对或治疗非整倍性，要了解导致非整倍性的原因，“Draviam 博士补充道。
有些人天生就有突变使他们易于非整倍性。一种这样的病症是镶嵌杂色非整倍性（MVA)，其中患者缺少一小部分 BubR1 蛋白。这是一种非常罕见的疾病，但受影响的人可能患有小头畸形（小于正常头部），生长受限，大脑和神经系统问题，发育迟缓，精神残疾和癫痫发作，以及患癌症的风险增加。
Draviam 博士说：“看看在他们的 DNA 中缺少部分 BubR1 基因的 MVA 患者的 AuroraB 激酶水平将是有用的。为了抵消这些患者中 BubR1 的丧失，可能会减少 Aurora-B。我们也很想知道染色体是否在缺乏 BubR1 结合磷酸酶的患者中正常捕获。这可能揭示了解决患有 BubR1 突变的患者中染色体数量的其他变化的新方法。
“在生育治疗中，研究这两种蛋白质在动粒上的水平将是有用的，以便选择健康的卵子植入女性的子宫中，为她们提供成功怀孕的最佳机会。”
Draviam 博士总结道：“通过促进对染色体分离过程的分子理解，这项工作将支持未来染色体数量不断变化的各种疾病的预测标记或药物靶标的发展。”
来源：中国基因网
